Создание лекарства от цирроза печени - найден способ подавлять патологический ангиогенез.

Добавлено в Полезно знать

Исследовательская группа из Испании под руководством доктора Рауля Мендеса обнаружила, что протеин под названием CPEB4 подавляет рост аномальных сосудов при циррозе печени.

Цирроз печени входит в число десяти основных причин смертности в мире и является главным основанием для пересадки печени. Это очень распространенное заболевание, как в Америке, так и в Европе.

Цирроз - хроническое поражение печени, сопровождающееся накоплением рубцовой ткани, которая постепенно замещает здоровую ткань печени, необратимо нарушая структуру и функции органа. Это заболевание может быть следствием вирусных гепатитов( чаще B и С), злоупотребления алкоголем, различными химическими токсическими веществами и гепатотоксическими медицинскими препаратами; закупорки внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей; сердечной недостаточности; жирового гепатоза...

Накопление рубцовой ткани сопровождается нарушением кровообращения в печени, что ведет к портальной гипертензии - повышенному давлению в системе воротной вены. Стремясь уменьшить давление в вене, организм пытается создавать новые обходные сосуды (коллатерали), но это приводит к двойной проблеме. Первая из них состоит в том, что сама печень получает еще меньше крови, а ее клетки гибнут еще быстрее. Вторая - сосуды вне печени «плохого качества». Это и называтся патологическим ангиогенезом.

«Клетки печени пытаются устранить повреждение печени, но способ, которым это делается, в итоге становится фатальным для печени. Проблема постепенно нарастает. Кроме того, дополнительные кровеносные(коллатеральные) сосуды приводят к появлению варикозного расширения вен пищевода и желудка,они очень хрупкие и имеют тенденцию к разрушению, угрожая внутренним кровотечением, которое тяжело остановить», - рассказывает о последствиях патологического ангиогенеза доктор Мерседес Фернандес.

До сегодняшнего времени все лекарства для лечения цирроза фокусировались на подавлении белка VEGF, который напрямую участвует в формировании кровеносных сосудов.Однако проблема состояла в том, что беспорядочная атака на этот белок влияла на нормальное развитие остальных кровеносных сосудов, приводя к тяжелым побочным эффектам.

Ученые, во время проведения исследований, обнаружили, что протеины семейства CPEB регулируют развитие сосудов, питающих опухоли поджелудочной железы и головного мозга.Основываясь на анализе многочиленных данных, испанцы Мендес и Фернандес сделали вывод, что подобный протеин должен контролировать также образование коллатеральных сосудов и при циррозе. Этим протеином действительно оказался CPEB4.

Таким образом, в ходе научного поиска было выясено, что ключевым в лечении цирроза является подавление белка CPEB4.Непременным плюсом такого открытия есть то, что подавление CPEB4 не приводит к таким побочным, как при подавлении белка VEGF. Теперь только осталось найти лекарственные вещества, которые будут эффективно воздействовать на CPEB4.


Патологические кровеносные сосуды (белые окружности) проявляют высокую экспрессию белка CPEB4 в циррозной ткани.

Ученые считают самым большим успехом в этом исследовании то, что удалось найти мишень, позволяющую остановить патологический процесс в печени, не затронув остальные органы.

Они обнаружили, что высокий уровень белка CPEB4 в печени связан также и с гепатоцеллюлярной карциномой. В этом контексте Испанская ассоциация борьбы с раком (AECC) уже выделила более одного миллиона евро команде Мендес Фернандеса и Хорди Бруикс, в надежде, что им удастся разгадать роль этого белка и найти лекарство от гепатоцеллюлярной карциномы, первичного рака печени.

К сожалению, нам в нашей стране о такой поддержке остается только мечтать. Хотя, несмотря на крайне неблагоприятные социальные условия пока удается не только сохранять уникальную рецептуру своих предшественников, но и частично развивать некоторые схемы лечения больных с циррозом печени. На практике своими методами мы стараемся оказывать максимально эффективную помощь при предциррозных состояниях, т. е. вирусных гепатитах(B и С), алкогольном гепатите,токсическом гепатите, сердечной недостаточности,жировом гепатозе...Также сдерживаем развитие цирроза.